Att möta sanningen om fetma (IV): När människor är hungriga kommer de att minska sin kaloriförbrukning

Experter ser ofta lagringsfunktionen av mänskligt kroppsfett som ett långsiktigt sparkonto, vilket är ett felaktigt koncept. Fadern till forskningen om fettomsättning, den tyske biokemisten Ernst. Ernst Wertheimer sa 1948: "Oavsett näringsstatus för ett djur, pågår ständigt mobilisering och ansamling av fett från fettcellerna och cirkulerar i våra kroppar för att användas som bränsle. Om det inte förbränns kommer det att återvända till fettcellerna."

(Foto tillhandahållet av Rong Pharmacist)

Om vi ​​tittar på en 24-timmarsperiod kommer en stor del av de kalorier som förbränns av våra kroppsceller från fett som frigörs av fettceller. Albert, en schweizisk fysiolog och pionjär inom fettmetabolismforskning. Albert Renold föreslog också i början av 1960-talet: "Vår fettvävnad är huvudplatsen för aktiv kontroll av kalorilagring och mobilisering, och är en av de viktigaste kontrollmekanismerna som är ansvariga för överlevnaden av olika funktioner i människokroppen Istället för att se fettvävnad som ett sparkonto, är det mer korrekt att se det som en "plånbok." Vi fortsätter att lägga fett i den här plånboken och ta ut den.

Det är sant att fett flödar in och ut ur våra fettceller hela dagen, men detta förklarar inte varför en del fett frigörs och en del låses in i fettvävnaden. Mekanismen är faktiskt väldigt enkel. Fetter finns i två olika former. De fetter som flyter in och ut ur cellerna och som används som bränsle kallas för "fettsyror" de fetter som lagras i cellerna kallas för "triglycerider", som är sammansatta av tre fettsyror och en glycerolmolekyl. Allt som ökar inflödet av fettsyror till dina fettceller kommer att göra dig fetare. Faktorer som kan bryta ner triglycerider och främja flödet av nedbrutna fettsyror ut ur fettcellerna kan få dig att gå ner i vikt.

Insulin spelar en ledande roll i den ovan nämnda fettregleringsmekanismen. Denna uppfattning framfördes av Astwood för femtio år sedan och har aldrig orsakat någon kontrovers. Salomo. Salomon Berson och Rosalyn. 1965 påpekade Rosalyn Yalow också att insulin är "mästaren som reglerar fettmetabolismen" De uppfann en metod för att mäta hormonnivåer i blodet och vann Nobelpriset för efterföljande forskning.

(Situationsbild/tillhandahållen)

Insulin reglerar främst fett genom två enzymer. Den första är lipoproteinlipas (LPL), som kan bryta ner triglycerider i blodet och reducera dem till fettsyror innan de kan komma in i cellerna. Om LPL fäster på muskelcellerna kommer fettet i blodet att skickas till musklerna för förbränning om LPL fäster på fettcellerna kommer fettet i blodet in i fettcellerna och göra dem fetare. Manliga och kvinnliga hormoner har olika effekter på LPL, vilket orsakar olika fördelning av LPL i manliga och kvinnliga kroppar. LPL-aktiviteten i bukfettvävnaden hos män är starkare, så de är mer benägna att gå upp i vikt runt midjan. LPL-aktiviteten i fettvävnaden under midjan hos kvinnor är starkare, så de är mer benägna att gå upp i vikt i skinkorna och höfterna.

Insulin ökar LPL-aktivitet i fettceller och hämmar LPL-aktivitet i muskelceller. När insulinet är högt, även om fettsyror kommer ut från fettcellerna, accepteras de inte av muskelcellerna som bränsle. Därför kommer de utsläppta fettsyrorna så småningom att återvända till fettvävnaden. I 2008 års upplaga av Williams Textbook of Endocrinology står det: "Insulin påverkar uppdelningen av triglycerider av olika kroppsvävnader genom att stimulera aktiviteten av LPL i fettvävnad. Kort sagt, LPL gör fettceller fetare."

Det andra enzymet är hormonkänsligt lipas (HSL), som kan bryta ner triglycerider till fettsyror i fettceller, vilket gör att dessa fettsyror kan flöda ut ur fettvävnaden och återigen komma in i blodcirkulationen. Enkelt uttryckt gör HSL fettcellerna tunnare. Insulin hämmar aktiviteten av HSL, vilket förhindrar nedbrytningen av triglycerider i fettceller och minimerar utflödet av fettsyror.

Förutom de två enzymerna som nämnts ovan, påskyndar insulin också absorptionen av glukos av fettceller (och muskelceller), vilket ökar glukosmetabolismens aktivitet i fettceller. Detta ökar mängden glycerolmolekyler i fettcellerna, som är huvudkomponenten i triglycerider, och främjar därigenom fettackumulering. Insulin främjar också tillväxten av nya fettceller för att förhindra att kroppens befintliga fettceller blir mättade. Insulin säger också åt levercellerna att inte bränna fettsyror utan att återsätta dem till triglycerider som sedan skickas tillbaka till fettcellerna för lagring.

Insulin gör oss fetare, inget annat hormon gör oss feta som insulin Andra hormoner i vår kropp kommer att främja frisättningen av fett från fettvävnaden endast när insulinnivån sänks (andra hormoner behöver bryta ner triglycerider genom HSL-aktivitet, men HSL-aktiviteten är mycket känslig för insulin, vilket är ett hinder som andra hormoner är svåra att övervinna). (Det anmärkningsvärda undantaget är kortisol, som främjar fettlagring både direkt genom LPL-aktivitet och indirekt genom insulin. Det kan också främja fettfrisättning från adipocyter, främst genom att stimulera HSL-aktivitet.)

Så när insulinnivåerna i kroppen stiger, kommer kortisol att göra oss feta när insulinnivåerna sjunker, kommer det att göra oss smalare som andra hormoner. Detta kan förklara varför vissa människor äter mer och går upp i vikt när de är stressade, men vissa människor äter mindre och går ner i vikt.

Den här artikeln kommer från: Diabetes Life Guide

※För mer information, se "Diabetes Life Guide"