Hur är luftvägarna så känsliga? Ny visning av West Lake University

Hösten är väldigt uppfriskande och ett litet pollenkorn kan lätt få människokroppens smidighet att reagera. Är det det ultimata målet? När en persons kropp reagerar på en reaktion, är kroppens immunförsvar korrekt?

Faktum är att ju längre vi utsätts för ju mer känsliga vi är, desto mer vinner vi i framtiden. Nyligen publicerades ett forskningsresultat om "Alarmin-laddade extracellulära lipiddroppar inducerar luftvägsneutrofilinfiltration under typ 2-inflammation" vid West Lake University, West Lake Research Laboratory, Immunity Research Institute. Forskningsutlåtande: Grupp 2 medfödda lymfoida celler (ILC2) kan frigöra externa lipiddroppar till neutrala granulat, vilket i sin tur främjar luftvägsöverkänslighet och inflammation.

Denna artikel har utvecklats för att demonstrera interaktionen mellan typ 2-celler (ILC2) och neutrala celler. Den nya immunkommunikationsvägen, som även visar produktionen av lipiddroppar och immunsystemets kommunikationer, ger ett nytt perspektiv på den bakomliggande mekanismen för olika vanliga mekanismer vid känsliga sjukdomar som svår astma och andra överkänslighetssjukdomar.

Detta forskningsobjekt i Xu Heping Groups forskning är att utveckla anti-inflammation typ 2 biomekanik. Under den aktuella forskningen är typ 2-inflammatorisk respons en viktig försvarsmekanism i kroppen mot stora patogener som invasiva parasiter, och samtidigt är det också en nyckelfaktor i den fysiologiska balansen i varje system i kroppen. Men på grund av det faktum att typ 2-inflammation och antiinflammatoriska sjukdomar är mer aktiva än någonsin tidigare, finns det få effektiva botemedel mot kroniska inflammatoriska sjukdomar, som har en stor inverkan på patienternas livskvalitet och är ansvariga för skapandet av en bättre social struktur.

Kärnan i typ 2-inflammation och antiinflammatoriska faktorer är produktionen av typ 2-inflammationsfaktorer som IL-4, IL-5 och IL-13. Typ 2 är dock unik för antiinflammationskontroll. Generellt utsöndras stora mängder av typ 2-inflammatoriska antiinflammatoriska faktorer, och typ 2-specifika antiinflammatoriska celler blir mer aktiva och mindre effektiva, vilket främjar typ 2 antiinflammatoriska faktorer. Typ 2-specifik inflammation är med andra ord en av de viktiga "öppningarna" för typ 2-inflammation.

Ett antal sängar ställdes upp, ett antal patienter fick diagnosen svår astma och ett antal patienter fick diagnosen svår astma. Astmamodell, som används för att bekräfta närvaron av neutrala granulceller, ILC2 kan inducera neutrala granulceller att komma in i luftvägarna och bidra till överkänslighet mot inflammation.

Andningsvägarna är välorganiserade och tydliga. Vid nackspetsen kommer patogena bakterier, patogena bakterier etc. in i luftvägarna och kommer in i kroppen och kommer i kontakt med luftvägarna, den främsta orsaken till inflammation är epitelceller. Barnet IL-33 fördes i kontakt med en liten signal, och de aktiva typ 2-specifika L. granulcellerna fortsatte att vara aktiva, och ILC2-gruppen utsöndrade HMGB1, och tillkännagivandet och rekryteringen av neutrala granulceller.

Efter detta återupptog forskargruppen en serie experiment för att bekräfta produktionen av "lipiddroppar", den huvudsakliga platsen för neutrala lipider i cellen, mängden neutrala lipider som avlägsnats, mängden membrantransport, proteinnedbrytning och de viktiga effekter som inträffade under processen att överföra signalen.

En lipiddroppe är en enda lipiddroppe som innehåller en liten sfär av fett, som omsluts av ett membranlager, under inflammation släpps lipiddroppen ut på utsidan av cellen, och en grupp nyckelproteinmolekyler bärs av lipiddroppen som en "bil", fäst vid lipiddroppens membranprotein. Ovan är bilden en "blomstring" efter att ha tagit emot fettdropparna, kommit utanför sjukhuset, någon HMBG 1 möter halvvägsbil, något möte anländer i slutet av mötet, rapporterat neutrala partikelceller, normal inflammation i luftvägarna, sökt stöd.

Tidigare forskningsresultat från Xu Heping Group har visat att intracellulära lipiddroppar ökar deras kapacitet och stödjer den snabba tillväxten av ILC2, vilket ytterligare främjar typ 2-inflammatorisk respons (Zang et al, Immunity 2023). Men nästa nya resultat är att ILC2 kan bära den molekylära fettdroppen HMGB1 i den yttre miljön. I detta fall kan den extracellulära lipiddroppen vara effektiv och aktiv, och den neutrala partikelcellen kan svämma över luftvägarna, vilket ytterligare ökar överkänsligheten och inflammationen.