Varför har vissa människor kapitalet att vara överviktiga? Lider vissa människor av kroniska sjukdomar när de väl blir överviktiga?

Fetma är en vanlig civilisationssjukdom bland moderna människor. Det är känt att fetma är relaterat till många metabola sjukdomar, men varför verkar vissa människor söta och friska när de är feta, medan andra plågas av kroniska sjukdomar? Experimentella studier har funnit att stomatin spelar en viktig roll i utvecklingen av kroniska sjukdomar som fetma.

Överdrivna mängder stomatin främjar fettets förmåga att ta upp fettsyror, vilket kraftigt påskyndar utvecklingen av patologisk cellhypertrofi.

Forskning: Lipoprotein accelererar fettcellshypertrofi och inducerar avvikelser av metabolt syndrom

Stomatin är ett protein som transkriberas från STOM-genen. Det finns i stor utsträckning i cellmembranet eller organellytan hos olika celler. Det kan hittas i perifert blod, lever, embryon och andra organ. Tidigare trodde det vetenskapliga samfundet att stomatin bara var ett membranprotein relaterat till genetiska blodsjukdomar. Men forskargruppen vid Yang-Ming National Chiao Tung University bekräftade i en serie av cell- och djurstudier att stomatin reglerar differentieringen av fett genom den intracellulära ERK-signalvägen och påverkar cellernas förmåga att absorbera fettsyror, inte bara i cellernas fettsyror metabolt syndrom.

Wu Shaoqin, en postdoktor vid Center for Excellence in Tumor Metastasis vid National Yang-Ming National Chiao Tung University, observerade i cellexperiment att stomatin är starkt uttryckt i differentierade adipocyter och är lokaliserat på ytan av lipiddroppar och cellmembran medan han studerade vid Institute of Biomedical Optics and Electronics. Genom att minska uttrycket av stomatin, kan det observeras att ackumuleringen och differentieringen av lipider inuti cellerna avsevärt hämmas högt uttryck av stomatin kommer att påskynda sammansmältningen av lipiddroppar inuti cellerna och främja cellernas förmåga att absorbera fettsyror.

I efterföljande djurexperiment matade forskarna möss med en kaloririk diet i 20 veckor och jämförde vildtypsmöss med STOM-transgena möss som överuttryckte stomatin. De fann att de transgena möss som kunde transkribera stomatin hade betydligt högre kroppsvikt och fettvävnadsvikt än normala möss, och kunde också inducera metabolisk resistens i leverfunktion och symtom. Men intressant nog fann forskarna att så länge som mössen åt en normal kost förblev deras vikt och hälsa normala.

Överdrivna mängder stomatin främjar fettets förmåga att absorbera fettsyror, vilket påskyndar utvecklingen av cellulär hypertrofi.

Dr Wu Shaoqin förklarade att när överskott av kalorier konsumeras kan kroppen lagra fett på två sätt: genom att öka antalet och storleken på fettceller. När kroppen väljer att öka sin förmåga att lagra fett genom att öka antalet fettceller anses bibehålla fettcellernas normala funktion vara en hälsosammare fetma. Men om fettceller går upp i vikt genom att cellerna expanderar, kommer överdriven fettansamling i cellerna att avsevärt öka risken för celldysfunktion och förlora sin normala lagringsfunktion Fria fettsyror kommer att absorberas av olika vävnader, vilket påverkar de normala funktionerna hos olika organ och inducerar uppkomsten av sjukdomar. Överdrivna mängder stomatin främjar fettets förmåga att ta upp fettsyror, vilket kraftigt påskyndar utvecklingen av patologisk cellhypertrofi.

Vissa människor, även om de är överviktiga och har högt kroppsfett, lider inte av metabola sjukdomar, medan andra plågas av sjukdomar. Fetma-inducerade metabola symtom kan vara relaterade till skillnader i regleringen av adipocytdifferentiering och fettabsorption. Denna studie öppnar en ny riktning för tillämpningen av stomatin i hälsoriskbedömning och läkemedelsutveckling inom förebyggande medicin.

Denna forskning genomfördes gemensamt av president Lin Qihong, biträdande forskare Dr. Dong Jianyi och Dr. Wu Shaoqin från Center for Excellence in Tumor Metastasis, och har publicerats i Nature Communications under tidskriften Nature i år.