Genombrott för att förebygga dödsfall och fettleversjukdom

Nyligen publicerade Zhejiang Universitys Zhejiang University Professor He Wang Futian, professor i 闵军Xia, nya samarbetsforskningsresultat i en artikel publicerad i Science Bulletin. Resultaten av denna studie tillkännagavs och SLC7A11 förmedlade icke-essentiell syrasubstitution för att främja MASLD-sjukdomsutveckling och nya strategier för att behandla MASLD som kan leda till dödsfall på grund av syrabrist.

Inlämnade resultat SLC7A11 interventionsschematiskt diagram över fettleverns verkningsmekanism

Substitute Functional Incapacity Companion Fatty Lever Disease (MASLD) har utvecklats i hela världen, och hälsosystemet har utvecklats och mekanismen för dess verkningsmekanism har utökats. Icke-nödvändiga bassyra- och ersättningssjukdomar är relaterade till varandra. SLC7A11 är cystisk valid syrareversibel kropp I den här artikeln kommer vi att diskutera effekterna av fettleversjukdom på fettleversjukdom.

SLC7A11 immunsystemanalys i det allmänna mänskliga leversystemet, forskare presenterar SLC7A11-nivå och vikt av MASLD Det finns dock skillnader mellan grupper av människor i varje grupp, så SLC7A11 i MASLD kan användas på en mängd olika sätt. (Slc7a1 1-/-) Den lilla musen och den lilla musen, hela kroppen av den lilla musens leverlipider och inflammation ökade, och halvvesikalsyran och GSH/GSSG-ljusstyrkan minskade. Användningen av järn för att undertrycka dödsprocessen av Fer-1 visas i följande artikel.

Förlust av Slc7a11 hos möss förvärrar dietinducerad MASLD via ferroptos

Låt oss ta ett steg för att utforska SLC7A11 i MASLD, och forskarna kommer att bygga levern med olika egenskaper (Slc7a11-LTG). Separat existerande MCD, HFD och Western Diet + CCl4, efter skapandet av samma förhållande, framsteg Slc7a11-LTG och MASLD. Använd dessutom Ptens specialfunktioner för att ta bort den lilla musmodellen också. Efter specifik analys ökade prestandan hos Slc7a11, och den intravesikala syran ökade och minskade dalsyran; emellertid minskade halvvesikalsyran och GSH/GSSG minskade. Detta är en särskild anmärkning för forskare som har startat den första tabelltypen.

Överuttryckande av Slc7a11 främjar leversteatos i HFD-inducerad MASLD via ferroptos.

为了找找出Slc7a11 ``Icke-normal'' orsak，Forskare använder 转录组聄学和未睶向代谢组学，发尰讎羚1STG Lcd-7-1STG小鼠氨bassyraersättning 谢路发生明显变变; 进一步通过氨氨氨靶向代谢组学和小鼠氨性肠原代细绞实验验选锁锁丨您 kom i kontakt med forskningen jag dog efter att ha slutfört sökandet efter syran. Sedan dess har forskning visat att en av de viktiga källorna till semi-vesikal syra är syntesen av svavelsyra genom dess passage. Forskningspersonal presenterar in vitro användning av svavelalkohol i urinblåsan (CTH) för att undertrycka hämningen av svavelsyraproduktionen och för att visa att Slc7a11 har visat sig vara mindre aktivt i levern än ursprunget till CTH-syra. Samtidigt, under produktionen av små möss, tillsattes Slc7a11-LTG till den lilla musen, och vissa människor använde syra för att undertrycka döden och förbättra MASLD. Som ett resultat blev resultatet mindre syrareduktion, vilket resulterade i en syntetisk halvvesikal syrareduktion, vilket resulterade i död under simulerade förhållanden.

Glutamatbrist-inducerad serinbrist ligger till grund för progressionen av MASLD hos möss som överuttrycker Slc7a11.

Dessutom, i många små musmodeller, minskade serumsyra/dalsyraförhållandet signifikant. Analys av användarpopulationstrender, forskare har för närvarande lägre serumnivåer hos MASLD-patienter och lägre serumnivåer i serumnivåer. Detta visar den biologiska potentialen hos MASLD i serumsyra/dalsyraförhållandet.

Höjdpunkter i resultat:

SLC7A11 kan användas för att ändra balansen och styra MASLD;

Huvudmekanismen är att främja SLC7A11, som är en icke-essentiell syra, och en ersättning för SLC7A11.

MASLD ny strategi för att öka graden av syrablockad och död;

Serumsyra/dalsyraförhållandet är en lovande biologisk markör för utvecklingen av MASLD.

Förstå detaljerna, läs hela texten

Essentielliteten hos SLC7A11-medierade icke-essentiella aminosyror i MASLD. Vetenskapsbulletin. doi:10.1016/j.scib.2024.09.019